Syok Sirkulasi

1. Review Aliran Darah Normal
   
Dalam sistem peredaran darah cakupannya meliputi:

1. Darah
2. Pembuluh darah
3. Jantung

tambahan: penggolongan darah dan teorinya
1. Darah
Darah ada dua komponen yaitu komponen padat dan cair. komponen yang cair disebut plasma darah sedangkan yang padat adalah sel darah.
Pada plasma darah tersusun atas air dan zat terlarut. Zat terlarutnya adalah :

• protein (albumin, immunoglobulin (globulin) dan fibrinogen )
  • albumin berperan dalam menjaga tekanan osmosis darah
  • imunoglobulin berperan dalam sistem kekebalan tubuh
  • fibrinogen berperan sebagai faktor pembeku darah
• mineral,
• produk sisa,
• hormon,
• garam terlarut dan
• mineral seperti kalsium, sodium dan potasium

dari kandungan protein plasma darah di atas maka setidaknya dapat kita ketahui 2 fungsi darah yaitu sebagai sistem kekebalan tubuh dan menutup luka.
sekarang kita pelajari komponen kedua darah yaitu komponen yang berbentuk padatan yaitu sel darah. Sel darah dibagi menjadi 3 macam yaitu: sel darah merah/eritrosit, sel darah putih/leukosit dan keping darah/trombosit.
Keping darah atau trombosit

• Trombosit berasal dari sel megakariosit yang pecah menjadi bagian-bgian kecil. bgian-bagian kecil itu yang yang disebut platelet atau trombosit
• Megakariosit berasal dari sel meiloblast yang juga merupakan induk sel leukosit. (lihat gambar dibawah ini
  
  

  diagram diferensiasi darah
• Harga normal : 200.000 – 400.000 / mm2
• Trombosit berfungsi sebagai sistem pembekuan darah

Mekanisme Pembekuan Darah

• Proses pembekuan darah →melalui 3 tahap :
• Suatu zat yang dinamakan aktivator protrombin atau trombokinase yang berada di trombosit terbentuk akibat robeknya pembuluh darah atau rusaknya darah itu sendiri.
• Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin menjadi trombin.
• Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi benang benang fibrin yang. menyaring sel-sel darah merah dan plasma untuk membentuk bekuan itu sendiri.

Sel darah merah atau eritrosit

• Bentuk eritrosit diskus bikonkaf dengan diameter 8,6 µm
• Mengandung haemoglobin (Hb) yaitu suatu protein yang mengandung zat besi dan karbonik anhidrase (suatu enzim yang terlibat dalam transport O2)
• Jumlah normal :
• pria : 4,5 juta – 5,5 juta / mm2, dan
• wanita : 4 juta – 5 juta / mm2

Fungsi Eritrosit

• Fungsi eritrosit adalah mengangkut O2 dari paru-paru ke seluruh sel tubuh, sedang CO2 juga diangkut oleh eritrosit dan plasma darah.
• Daya angkut O2 tersebut akibat Hb mempunyai afinitas terhadap O2, dimana 1 g Hb mampu mengangkut 1,34 cc O2, atau 100 cc darah mengangkut 20 cc O2
• Harga normal Hb : pria : 13 – 16 g%, sedang wanita : 12 – 14 g%

Metabolisme Eritrosit

• Umur eritrosit adalah 120 hari
• Eritrosit mati → mengalami destruksi di limpa, kemudian hemoglobin akan dipecah menjadi heme dan globin
  • hemoglobin → haem/heme + globin
• Haem/heme akan diubah menjadi zat besi dan porfirin
  • heme → besi + porfirin,
    • zat besi digunakan untuk membentuk eritrosit baru sedangkan porfirin akan diubah menjadi bilirubin
  • Porfirin → bilirubin → mewarnai urine (urobilin) dan feses (sterkobiline)
• Tempat pembuatan sel eritrosit adalah: hati, sumsum tulang dan limpa.

Sel darah putih atau trombosit
Leukosit Granular

netrofil

eosinofil

basofil

• Neutrofil : granula tidak berwarna
• Eosinofil : granula berwarna merah pada pewarnaan asam
• Basofil : granula berwarna biru pada pewarnaan basa

Leukosit Agranular

• Monosit : merupakan sel besar dengan bentuk nukleus oval atau seperti ginjal
  • 
    

    monosi
• Limfosit : mempunyai nuleus yang besar dan mengisi hampir seluruh sel

limfosit

Kadar normal leukosit adalah:

• Basofil : 0 – 1 %
• Eosinofil: 2 – 4 %
• Batang : 1 – 5 %
• Segmen: 51 – 67 %
• Limfosit : 20 – 30 %
• Monosit: 2 – 6 %

Fungsi Leukosit

Granulosit dan monosit berfungsi untuk:

• Melindungi tubuh terhadap invasi organisma dengan cara memakanya yang disebut : fagositosis, dan
• Mampu menembus dinding pembuluh darah melalui pori pori yang disebut proses diapedesis
• Limfosit berfungsi untuk proses kekebalan (imunitas seluler)

Tempat Pembuatan Leukosit

• Granulosit dan monosit dibuat di sumsum tulang
• Limfosit dibuat di sumsum tulang,
  • kemudian yang berkembang di sumsum tulang belakang maka disebut limfosit B (Bone narrow)
  • kmeudian ada limfosit yang lain berkembang di timus maka disebut limfosit T (Thymus)

Sel Darah

hematopoietic

tambahan :

Beda Serum dan Plasma Darah

• Jika darah dibiarkan invitro maka akan terjadi pembekuan, dan diatas bekuan timbul cairan jernih yang disebut : Serum
• Jadi perbedaan serum dan plasma darah terletak pada ada tidaknya sistem pembekuan darah.
• Plasma → mengandung sistem pembekuan darah, serum tidak

Hematokrit
Hematokrit darah : adalah persentase darah yang berupa sel.
Hematokrit 40 berarti 40 % dari volume darah adalah sel, sedang sisanya plasma.
Harga normal pria : 42, wanita : 38

Sumber :  http://konsepbiologi.wordpress.com/2011/10/21/sistem-peredaran-darah

2. Mekanisme Syok Sirkulasi
 1.   Shock kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung).

     Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan

     Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

Patofisiologi shock kardiogenik

Tanda dan gejala shock kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung yang ada pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri coroner berkurang sehingga asupan oksigen ke jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik shock kardiogenik adalah tekanan darah rendah , nadi cepat, dan lemah, hipoksia otak yang termanisfestasi dengan adanya konfusi dan agitasi penurunan keluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung seperti pada gagal jantung. Penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

2.   Shock hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)

Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akanmenggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70 kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).

Patofisiologi Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.

Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. 

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatanpelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus(diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.

Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik denganmeningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

3.   Shock distributif

         Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.

Etiologi shock distributif

Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu 

(1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,

(2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah

(3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

A.          Syok Neorugenik

disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat  kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini  diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

B.           Syok Anafilaktik

Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat menimbulkan “bencana”, yang dapat terjadi dalam beberapa detik-menit, sebagai akibat reaksi antigen antibody, pada orang-orang yang sensitive setelah pemberian obat-obat secara parentral, pemberian serum / vaksin atau setelah digigitserangga.

Reaksi ini diperankan oleh IgE antibody yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa fistamin, SRS-A, serotonin dll. 

Patofisiologi shock anafilaktik

Mekanisme umum terjadinya reaksi anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan degranulasi sel mast dan basophil yang kemudian mengeluarkan mediator kimia yang selanjutnya bertanggung jawab terhadap symptom. Degranulasi tersebut dapat terjadi melalui kompleks antigen dan Ig E maupun tanpa kompleks dengan Ig E yaitu melalui pelepasan histamine secara langsung.

Mekanisme lain adalah adanya gangguan metabolisme asam arachidonat yang akan menghasilkan leukotrien yang berlebihan kemudian menimbulkan keluhan yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meknisme diatas. Hal ini dapat terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID atau pemberian gama-globulin intramuscular

C.       Syok Septik

Shock septik adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol.3, edisi 8, 2002)

Menurut M. A Henderson (1992), Shock septik adalah shock akibat infeksi berat dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah . Escherichia coli merupakan kuman yang sering menyebabkan shock ini.Secara umum shock septik adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksipejamu umum toksin. Hesilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.

Shock septik sering terjadi pada:

Ø  Bayi baru lahir

Ø  Usia diatas 50 tahun

Ø  Penderita gangguan system kekebalan

Patofisiologi shock septik

Yaitu respon imun yang membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi mempunyai beberapa efek yang menharah pada perembesan cairan dari kapiler, yang mengarah pada shock , yaitu peningkatan  permeabilitas kapiler yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Sebelum terjadinya shock septik biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis.

Sumber :  file:///D:/ict/mekanisme.html

 3. Terapi dalam Syok Sirkulasi

 1.Tindakan umum.
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
2.Farmakoterapi.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
3.Pompa Balon Intra Aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
4.Penatalaksanaan yang lain :
a.Istirahat
b.Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam.
c.Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4) Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
d.Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
e.Pemberian oksigen.
f.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

Sumber : file:///D:/ict/terapi.html

 4. Progresi dalam Syok Sirkulasi

 
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

Sumber :  file:///D:/ict/progresif.html

5. Syok Non Progresi 
Tahap non-progresif (kadang-kadang disebut juga tahap kompensasi), sehingga mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke normal. Faktor-faktor tersebut seperti refleks baroreseptor, respon iskemik sistem saraf pusat, stress relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi, pembentukan angiotensin, pembentukan vasopressin, serta mekanisme yang mengembalikan volume darah ke arah normal. 

6. Syok Progresi
Tahap progresif, ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah jantung.(bagan)
Sumber :  file:///D:/ict/progresif%20n%20non.html